如今男性不育已经成为了引起社会关注的问题，不少男性朋友患有少精症，但是这些男性朋友既无家庭病史，在遗传上不会引起这些问题，那为何还会患上少精症呢?它成为不育家庭的苦恼，究竟是谁偷走了男性精子的活力?以下襄阳第三人民男科医院为您详细介绍。

谁偷走了精子的“活力”?

　　1.感染

　　附睾、输精管、精囊和前列腺等生殖道或生殖腺体的急慢性炎症都可降低精子的运动能力。感染对精子活力的影响可以是多方面的。微生物对精子的直接作用，如支原体可以吸附于精子的头部、中段及尾部，使精子作前向运动时，流体动力学阻力加大，运动速度减慢，影响精子活力及穿透卵细胞的能力。此外，支原体可造成部分精子膜缺损甚至膜结构破坏，影响精子的受精能力。大肠杆菌可通过自身的受体与精子发生结合降低精子活力;微生物对精子的间接作用，可以通过产生或释放毒性物质，支原体在生长过程中产生NH3对精子有直接毒性作用。大肠杆菌可产生精子制动因子。感染造成精子活力下降还可以通过改变精浆pH值来达到，当pH值低于7或高于9时，精子活力下降明显。急性附属性腺炎症或附睾炎症病人，pH多偏碱，而慢性附属性腺炎可使pH值低于7以下。此外，炎症引起的精液中白细胞增多，可以通过直接和间接的原因导致精子运动的下降。前列腺炎引起精子活力不足可能是多种因素综合的结果，除微生物、白细胞、pH值等因素外，还可能与锌的障碍有关。

　　2.精液液化异常

　　精液不液化或粘稠度高是引起男性不育的病因之一，其中很重要的因素可能是通过影响精子的运动能力而导致不育。精液不液化的精浆中可见到细长的纤维蛋白并相互间网织使精子活动的空间减少，精子被牵制，同时还见到粗纤维被许多的细纤维连接成网络，这些可能是机械性限制精子前向运动的原因。本文作者曾对不液化精液标本体外单独使用尿激酶型纤溶酶原激活因子(uPA)时发现，当精液由不液化变为液化状态时，精子活率和前向运动能力明显提高，用糜蛋白酶也获得相同效果。

　　3.免疫因素

　　抗精子抗体(AsAb)可以从几个不同途径影响精子的受精功能。对精子的活力影响可能是AsAb与精子的尾部结合，精子的活力受到妨碍，运动能力下降，穿透能力也差，这已通过针对精子尾部存在抗精子抗体时，穿透宫颈粘液的能力明显下降而得到了证实。有学者用AsAb阳性血清和人精子接触，观察到一种所谓精子的“颤动现象’(shakingphenomenon)主要是精子的头部和整个尾部结合了抗精子抗体，精子的前向运动受抑，但存活率无明显变化。

　　4.内分泌因素

　　内分泌激素除了对精子的发生和成熟有作用外，还影响精子的运动能力。Gonzales等人发现精浆中催乳素与精子活动呈线性关系，它提高精子对氧的摄取或通过cAMP系统影响精子活力，血清中E2水平升高时，降低精子的活力。精浆中睾酮过高可能抑制精子的运动。

　　5.Kartagener‘s综合征

　　20世纪30年代初期卡氏最早发现一种病症，后来被其他学者证实是一种先天性纤毛结构缺乏，表现为体内的各纤毛细胞的纤毛不能运动，主要是外周微管的纤毛动力蛋白臂(dyneinalms)缺如。有这一综合征的患者除了精子不能运动外，还可能从病史中追问到慢性呼吸道感染的疾患。

　　6.染色体异常

　　常染色体和性染色体畸变除影响精子数目外，还影响到精子的活率和前向运动能力。已知与精子运动有关的超微结构装置可以因遗传因素的原因而出现精子尾部结构异常，例如：缺乏内支臂或外支臂或二臂均无。也可以是缺乏中央连接和中央复合结构，因为中央微管与放射辐间的相互作用可以调接外侧微管的滑行，当这一结构异常，精子会出现运动障碍。

　　7.精索静脉曲张

　　精索静脉曲张可通过多种途径导致男性不育，它不仅仅对精子的发生造成影响，还会造成精子活力下降。其机理可能是由于曲张静脉的血液滞留，微循环障碍，营养供应缺乏和氧分压降低，能量生成不足和内分泌功能障碍引起。此外，也可能是因为精索静脉曲张导致自身免疫如抗精子抗体的产生和支原体的感染间接引起精子活力下降。

　　8.其他因素

　　(1)微量元素精浆中锌、铜、镁与精液质量有关，精浆锌含量是血浆含量的100倍以上，精子活力低下患者的精浆中锌、铁、镁的含量显著低于活力正常的健康男子。锌可延缓细胞膜的脂质氧化，维持细胞结构的稳定性和通透性，从而确保精子良好活动力。微量元素镉(Cd)含量高时，可导致精子活动度降低，镉可直接抑制精子的氧化酶及直接抑制精子的运动器官，不育的男子精液中镉含量明显高于生育男子。

　　(2)与精子运动有关的酶类缺乏或酶活性降低，维生素类缺乏，从事高温、放射职业和接触化学毒物都可引起精子活力降低。

　　(3)吸烟、饮酒以及药物因素烟草中的尼古丁等通过对精子的直接和间接损伤而影响精子活力，长期嗜酒者可以直接和间接影响精子的运动能力，影响精子活力的药物较多。

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